PATOGENESIS

Faktor- factor plasma yang terlibat pada reaksi- reaksi peradangan antara lain : factor hagemen, system kinigonen, dan system fibrinogen dan plasminogen.Masing- masing system tersebut melibatkan substrat- substrat, activator enzim, kofaktor, dan inhibitor yang spesifik.
Mediator- mediator molekuler kecil meliputi histamine, peptida kinin, serotonin, nukleotida- nukleotida siklik, leukotrien, dan prostaglandin.Beberapa dari zat kimia ini, yang dihasilkan oleh sel- sel tubuh, mempunyai efek yang besar pada mikrosirkulasi dalam konsentrasiyang sangat kecil.Pada system- system model penyuntikan histamine, bradikinin, dan serotomin hanya menghasilkan efek segera dan sementara pada mikrosirkulasi.Apakah zat- zat seperti ini hanya bekerja mengawali respons radang atau apakah produksinya yang terus- menerus dapat memperpanjang peradangan tidaklah jelas.Peptida- peptide kinin di dalam cairan sinovial dari sendi lutut yang meradang telah diperlihatkan dengan bioassay.Konsentrasi prostaglandin yang tinggi telah ditemukan pada jaringan- jaringan radang, termasuk sinovium reumatoid.Prostaglandin- prostaglandin ini disintesis dari asam arachidonat, dengan enzim pertama pada rangkaiannya, siklooksigenase, mudah dihambat secara spesifik dengan kebanyakan obat- obat antiperadangan non steroid.Jalan metabolisme asam arachidonat lain yang penting melibatkan enzim lipoksinogen; enzim ini mengkatalisis produksi leukotrien.Senyawa- senyawaan ini merupakan factor khemotaktik yang poten dan mencakup zat reaktif lambat, suatu mediator pada reaksi-reaksi alergi.
Selama fagositosis bahan partikel, membrane sel melakukan invaginasi untuk membungkus partikel yang dimakannya, sehingga membentuk suatu vakuola autofagik, dinding lipid lisosom tersebut menyatu dengan vakuola dan mengeluarkan enzim- enzim hidrolitik ke dalam vakuola tersebut dank e lingkungan ekstraseluler.Leukosit- leukosit yang mengeluarkan enzim sebagai respons terhadap bahan partikel seperti bakteri dan kristal- kristal akan mati dalam beberapa jam.
Eksotosin –eksotosin bacterial tertentu, seperti streptolisin O dan S,dapat memecahkan lisosom ke dalam sitoplasma leukosit, yang mengakibatkan kematian sel yang cepat.Fenomena ini membuat beberapa peneliti menganggap lisosom sebagai ‘’ kantong- kantong bunuh diri’’.
Eksotosin stafiolkok, ‘’leukocidin’’, menyebabkan granul- granul tersebut membengkak menjadi vesikel- vesikel, yang beberapa diantaranya menyatu dengan membrane sel dan pecah keluar.Produk akhir pada setiap kasus adalah leukosit yang mengalami degranulasi yang memperlihatkan perubahan- perubahan inti dan sitoplasmanya pada kematian sel, dan hamper setiap eksudat yang kaya leukosit polimorfonuklear memperlihatkan peninggian aktivitas enzim- enzim tersebut, yang berfungsi sebagai petunjuk keusakan lisosom.
Interrelasi antara berbagai factor dan kepentingan relatifnya dalam menimbulkan perubahan- perubahan jaringan yang khas untuk peradangan tidaklah sepenuhnya dipahami sampai saat ini.Meskipun demikian, masih mungkin untuk menguji mekanisme- mekanisme ini kalau mereka menerapkan pada berbagai tipe penyakit radang sendi.Banyak dari sisa dalam bab ini mencerminkan usaha untuk melaksanakan hal ini.